Que es el ovario poliquistico como se trata y cuanto tiempo
Texto en palabras sencilla y sintetico sobre este sindrome.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000369.htm
Sop en la adolescencia.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102007000300008&lng=pt&nrm=iso&tlng=es
Buena guia.
http://www.rcog.org.uk/files/rcog-corp/uploaded-files/GT33_LongTermPCOS.pdf
Y en fisterra remarca la utilidad dx criteriode roterdamm
http://www.fisterra.com/univadis/interior.asp?id=399&tB=
Guia australiana
http://www.racgp.org.au/afp/2012/october/polycystic-ovary-syndrome/
http://www.managingpcos.org.au/pcos-evidence-based-guidelines
Multiples recursos y guias.
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/141/treatment/guidelines.html
Folleto educativo asociacion americana ginecologia
http://www.acog.org/For%20Patients/Search%20Patient%20Education%20Pamphlets%20-%20Spanish/Files/El%20sindrome%20de%20ovario%20poliquistico.aspx
Los anticonceptivos protegen del ca endometrial en el sop
Y por ultimo el manual de la sec
http://www.sec.es/area_cientifica/manuales_sec/GuiaPracticaAnticOral.pdf
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PARTICIPA
martes, 30 de abril de 2013
lunes, 29 de abril de 2013
domingo, 28 de abril de 2013
¿De que forma actuan los bifosfonatos?farma.
¿De que forma actuan los bifosfonatos?farma.
Revision del clinic.
http://www.sefh.es/revistas/vol24/n2/240203.pdf castellano
Y la Revision de la clinica mayo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2667901/. English
Uptodate la actualizacion ...desde nuestra intranet
— This topic review provides an overview of the pharmacology of the bisphosphonates and of the differences between the preparations that are either currently available or undergoing clinical testing. Because bisphosphonates inhibit bone resorption, they are used in the treatment of hypercalcemia, osteoporosis, metastatic bone disease, and Paget disease. These uses are discussed separately.
PHARMACOLOGY — Bisphosphonates all have in common the P–C–P structure, which is similar to the P–O–P structure of native pyrophosphate (figure 1) [1]. Bisphosphonates differ from each other only at the two "R" groups in the accompanying figures (figure 1 and figure 2). Alendronate, neridronate, ibandronate, pamidronate, risedronate, and zoledronic acid have a nitrogen group and are called nitrogen-containing bisphosphonates in contrast to etidronate and tiludronate, which do not (figure 2).
Mechanism of action — The bisphosphonates inhibit osteoclastic bone resorption via a mechanism that differs from that of other antiresorptive agents [2-4]. Bisphosphonates attach to hydroxyapatite binding sites on bony surfaces, especially surfaces undergoing active resorption. When osteoclasts begin to resorb bone that is impregnated with bisphosphonate, the bisphosphonate released during resorption impairs the ability of the osteoclasts to form the ruffled border, to adhere to the bony surface, and to produce the protons necessary for continued bone resorption [2,3,5]. Bisphosphonates also reduce osteoclast activity by decreasing osteoclast progenitor development and recruitment and by promoting osteoclast apoptosis [6].
In addition to their inhibitory effect on osteoclasts, bisphosphonates appear to have a beneficial effect on osteoblasts. In a murine model of glucocorticoid-induced osteoporosis, bisphosphonates prevented osteocyte and osteoblast apoptosis [7]. The mechanism of this effect involves connexin 43, a gap junction protein that facilitates activation of protein kinases. This anti-apoptotic effect, however, probably does not contribute significantly to the anti-osteoporotic efficacy of bisphosphonates, above their potent antiresorptive actions.
Bone formation is often reduced by bisphosphonates, which is probably an indirect effect of inhibition of bone resorption. In normal bone remodeling, bone resorption and formation are coupled. Changes in resorption drive formation, so, when bone resorption decreases, bone formation also decreases. (See "Normal skeletal development and regulation of bone formation and resorption", section on 'Remodeling'.)
Despite their structural similarities, there are important differences among the bisphosphonates in potency and toxicity. The nitrogen-containing bisphosphonates (zoledronic acid, risedronate, ibandronate, alendronate, neridronate, and pamidronate) are more potent inhibitors of bone resorption than the simple bisphosphonates (etidronate, clodronate, tiludronate) (table 1).
Nitrogen-containing bisphosphonates — The nitrogen-containing bisphosphonates act primarily by inhibiting the enzyme farnesyl pyrophosphate (FPP) synthase in the mevalonate pathway (cholesterol biosynthetic pathway). Inhibition of FPP synthase disrupts protein prenylation, which creates cytoskeletal abnormalities in the osteoclast, promotes detachment of the osteoclast from the bone perimeter, and leads to reduced bone resorption [8-11]. The relative antiresorptive potency of the individual nitrogen-containing bisphosphonates is related to the potency within which they inhibit FPP synthase [12].
In a histomorphometric study of bone biopsy specimens from postmenopausal women treated with alendronate for two to three years, a dose-dependent increase in the number of normal-appearing and abnormal osteoclasts was reported [13]. Approximately one-third of the osteoclasts were giant, multinucleated, and detached, a finding that theoretically could be attributed to a nitrogen-containing bisphosphonate-induced prolongation of apoptosis, secondary to decreased osteoclast exposure to the high calcium concentration (an important signal for osteoclast death) that would normally be released during active bone resorption. Similar multinucleated giant cells are present in bone biopsy specimens from patients with Paget disease of bone or hyperparathyroidism, which could lead to an incorrect diagnosis. However, in the latter two conditions, there is evidence of active bone formation (abundant osteoblasts and osteoid), whereas long-term nitrogen-containing bisphosphonate therapy is associated with a reduction in bone formation (decreased osteoblasts, osteoid). (See "Clinical manifestations and diagnosis of Paget disease of bone".)
When FPP synthase is disrupted, there is an accumulation of a precursor, isopentenyl pyrophosphate (IPP), which can bind to a receptor and cause the release of tumor necrosis factor (TNF) alpha. This pathway, leading to the production of TNF alpha, is hypothesized to cause the acute-phase reaction, a well-recognized side effect of intravenous bisphosphonates [14]. (See "Bisphosphonates in the management of osteoporosis in postmenopausal women", section on 'Flu-like symptoms'.)
Simple bisphosphonates — Bisphosphonates that do not contain nitrogen have a different mode of action. They are metabolized by osteoclasts to metabolites that exchange with the terminal pyrophosphate moiety of ATP, resulting in an ATP that cannot be used as a source of energy. The osteoclasts then undergo apoptosis [9].
Mineralization — Pyrophosphate is an important inhibitor of mineralization, and it is prevented from entering the bone by alkaline phosphate in the bone lining cells. The bisphosphonates, which have a structure similar to native pyrophosphate, have a strong affinity to mineral and they are not cleaved by the alkaline phosphatase. Thus, they can inhibit mineralization.
However, there are differences among the bisphosphonates in their potential to inhibit mineralization and cause osteomalacia. Etidronate, as an example, inhibits bone resorption and mineralization at the same concentration. This unfavorable therapeutic index (1:1) is the reason why etidronate is used infrequently for the treatment of osteoporosis. In comparison, the dose of nitrogen-containing bisphosphonates that inhibits bone mineralization is 1000 times the dose that inhibits bone resorption. One study of transiliac bone biopsies 24 or 36 months after the start of alendronate treatment confirmed that bone mineralization was normal and trabecular bone resorption was markedly decreased [15]. Thus, the circulating concentrations of the nitrogen-containing bisphosphonates currently in use inhibit skeletal resorption but do not cause osteomalacia [1].
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Revision del clinic.
http://www.sefh.es/revistas/vol24/n2/240203.pdf castellano
Y la Revision de la clinica mayo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2667901/. English
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— This topic review provides an overview of the pharmacology of the bisphosphonates and of the differences between the preparations that are either currently available or undergoing clinical testing. Because bisphosphonates inhibit bone resorption, they are used in the treatment of hypercalcemia, osteoporosis, metastatic bone disease, and Paget disease. These uses are discussed separately.
PHARMACOLOGY — Bisphosphonates all have in common the P–C–P structure, which is similar to the P–O–P structure of native pyrophosphate (figure 1) [1]. Bisphosphonates differ from each other only at the two "R" groups in the accompanying figures (figure 1 and figure 2). Alendronate, neridronate, ibandronate, pamidronate, risedronate, and zoledronic acid have a nitrogen group and are called nitrogen-containing bisphosphonates in contrast to etidronate and tiludronate, which do not (figure 2).
Mechanism of action — The bisphosphonates inhibit osteoclastic bone resorption via a mechanism that differs from that of other antiresorptive agents [2-4]. Bisphosphonates attach to hydroxyapatite binding sites on bony surfaces, especially surfaces undergoing active resorption. When osteoclasts begin to resorb bone that is impregnated with bisphosphonate, the bisphosphonate released during resorption impairs the ability of the osteoclasts to form the ruffled border, to adhere to the bony surface, and to produce the protons necessary for continued bone resorption [2,3,5]. Bisphosphonates also reduce osteoclast activity by decreasing osteoclast progenitor development and recruitment and by promoting osteoclast apoptosis [6].
In addition to their inhibitory effect on osteoclasts, bisphosphonates appear to have a beneficial effect on osteoblasts. In a murine model of glucocorticoid-induced osteoporosis, bisphosphonates prevented osteocyte and osteoblast apoptosis [7]. The mechanism of this effect involves connexin 43, a gap junction protein that facilitates activation of protein kinases. This anti-apoptotic effect, however, probably does not contribute significantly to the anti-osteoporotic efficacy of bisphosphonates, above their potent antiresorptive actions.
Bone formation is often reduced by bisphosphonates, which is probably an indirect effect of inhibition of bone resorption. In normal bone remodeling, bone resorption and formation are coupled. Changes in resorption drive formation, so, when bone resorption decreases, bone formation also decreases. (See "Normal skeletal development and regulation of bone formation and resorption", section on 'Remodeling'.)
Despite their structural similarities, there are important differences among the bisphosphonates in potency and toxicity. The nitrogen-containing bisphosphonates (zoledronic acid, risedronate, ibandronate, alendronate, neridronate, and pamidronate) are more potent inhibitors of bone resorption than the simple bisphosphonates (etidronate, clodronate, tiludronate) (table 1).
Nitrogen-containing bisphosphonates — The nitrogen-containing bisphosphonates act primarily by inhibiting the enzyme farnesyl pyrophosphate (FPP) synthase in the mevalonate pathway (cholesterol biosynthetic pathway). Inhibition of FPP synthase disrupts protein prenylation, which creates cytoskeletal abnormalities in the osteoclast, promotes detachment of the osteoclast from the bone perimeter, and leads to reduced bone resorption [8-11]. The relative antiresorptive potency of the individual nitrogen-containing bisphosphonates is related to the potency within which they inhibit FPP synthase [12].
In a histomorphometric study of bone biopsy specimens from postmenopausal women treated with alendronate for two to three years, a dose-dependent increase in the number of normal-appearing and abnormal osteoclasts was reported [13]. Approximately one-third of the osteoclasts were giant, multinucleated, and detached, a finding that theoretically could be attributed to a nitrogen-containing bisphosphonate-induced prolongation of apoptosis, secondary to decreased osteoclast exposure to the high calcium concentration (an important signal for osteoclast death) that would normally be released during active bone resorption. Similar multinucleated giant cells are present in bone biopsy specimens from patients with Paget disease of bone or hyperparathyroidism, which could lead to an incorrect diagnosis. However, in the latter two conditions, there is evidence of active bone formation (abundant osteoblasts and osteoid), whereas long-term nitrogen-containing bisphosphonate therapy is associated with a reduction in bone formation (decreased osteoblasts, osteoid). (See "Clinical manifestations and diagnosis of Paget disease of bone".)
When FPP synthase is disrupted, there is an accumulation of a precursor, isopentenyl pyrophosphate (IPP), which can bind to a receptor and cause the release of tumor necrosis factor (TNF) alpha. This pathway, leading to the production of TNF alpha, is hypothesized to cause the acute-phase reaction, a well-recognized side effect of intravenous bisphosphonates [14]. (See "Bisphosphonates in the management of osteoporosis in postmenopausal women", section on 'Flu-like symptoms'.)
Simple bisphosphonates — Bisphosphonates that do not contain nitrogen have a different mode of action. They are metabolized by osteoclasts to metabolites that exchange with the terminal pyrophosphate moiety of ATP, resulting in an ATP that cannot be used as a source of energy. The osteoclasts then undergo apoptosis [9].
Mineralization — Pyrophosphate is an important inhibitor of mineralization, and it is prevented from entering the bone by alkaline phosphate in the bone lining cells. The bisphosphonates, which have a structure similar to native pyrophosphate, have a strong affinity to mineral and they are not cleaved by the alkaline phosphatase. Thus, they can inhibit mineralization.
However, there are differences among the bisphosphonates in their potential to inhibit mineralization and cause osteomalacia. Etidronate, as an example, inhibits bone resorption and mineralization at the same concentration. This unfavorable therapeutic index (1:1) is the reason why etidronate is used infrequently for the treatment of osteoporosis. In comparison, the dose of nitrogen-containing bisphosphonates that inhibits bone mineralization is 1000 times the dose that inhibits bone resorption. One study of transiliac bone biopsies 24 or 36 months after the start of alendronate treatment confirmed that bone mineralization was normal and trabecular bone resorption was markedly decreased [15]. Thus, the circulating concentrations of the nitrogen-containing bisphosphonates currently in use inhibit skeletal resorption but do not cause osteomalacia [1].
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viernes, 26 de abril de 2013
jueves, 25 de abril de 2013
Unidad Docente Multiprofesional de Atención Familiar y Comunitaria de Alicante: Material audiovisual Salud Sexual y Reproductiva
Unidad Docente Multiprofesional de Atención Familiar y Comunitaria de Alicante: Material audiovisual Salud Sexual y Reproductiva: Estimados residentes, para complementar la formación que recibís en los rotatorios de Salud Sexual y Reproductiva y Planificación ...
Estupendo enlace con mucho material formativo, felicidades a la unidad docente y gracias por tenerlo en abierto.
Estupendo enlace con mucho material formativo, felicidades a la unidad docente y gracias por tenerlo en abierto.
miércoles, 24 de abril de 2013
damemuchapaciencia: Mi Indice Sintético de Prescripción y Yo.
damemuchapaciencia: Mi Indice Sintético de Prescripción y Yo.: Doña Florencia tiene 82 años y es una de mis pacientes. Desde que enviudó, hace ya 5 años, han ido en aumento sus achaques. Pude conoce...
martes, 23 de abril de 2013
lunes, 22 de abril de 2013
Paciente con diagnostico de SIADH e Insuficiencia cardiaca que refiere dificil manejo por no poder tomar sal?..para su hiponatremia.
Paciente con diagnostico de SIADH e Insuficiencia cardiaca que refiere dificil manejo por no poder tomar sal?..para su hiponatremia.
Su cot recomienda farmacos para tratar su osteoporosis que al parecer es mucho mas frecuente en este grupo de pacientes con ademas un numero de caidas relevante respecto a la poblacion normal.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23076350
Y parece que el tratamiento ideal serian difosfonatos en primera linea.
Para tratar hiponatremia en insuficiencia cardiaca primera linea tolvaptan.
Clin Ther. 2010 Jun;32(6):1015-32. doi: 10.1016/j.clinthera.2010.06.015.
Treatment of hypervolemic or euvolemic hyponatremia associated with heart failure, cirrhosis, or the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone with tolvaptan: a clinical review.
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Su cot recomienda farmacos para tratar su osteoporosis que al parecer es mucho mas frecuente en este grupo de pacientes con ademas un numero de caidas relevante respecto a la poblacion normal.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23076350
Y parece que el tratamiento ideal serian difosfonatos en primera linea.
Para tratar hiponatremia en insuficiencia cardiaca primera linea tolvaptan.
Clin Ther. 2010 Jun;32(6):1015-32. doi: 10.1016/j.clinthera.2010.06.015.
Treatment of hypervolemic or euvolemic hyponatremia associated with heart failure, cirrhosis, or the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone with tolvaptan: a clinical review.
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domingo, 21 de abril de 2013
RedgedapS: Consenso sobre el manejo de las hipoglucemias del American Diabetes Association (ADA) y de la Endocrine Society americana pendiente de publicar
jueves, 18 de abril de 2013
Médico crítico: Volviendo al reparto de las plazas MIR
Médico crítico: Volviendo al reparto de las plazas MIR: Wikimedia Hace un año publicamos esta entrada sobre el tema en el blog de la Unidad Docente de MFyC de Sevilla (que tristemente nunca...
martes, 16 de abril de 2013
Grado de evidencia clínica de la utilización de la citicolina en enfermedades neurológicas. ¿En que procesoso existe evidencia de que la utilización de citicolina resute eficaz?
¿En que procesos existe evidencia de que la utilización de
citicolina resute eficaz? DESDE PREVIMED MAGNIFICA PAGINA RESUMEN
EVIDENCIA
Grado de evidencia clínica de la utilización de la citicolina en
enfermedades neurológicas. ¿En que procesoso existe evidencia de que
la utilización de citicolina resute eficaz?
La información ofrecida puede no estar actualizada. Es posible que
nuevos estudios o publicaciones modifiquen o maticen la respuesta dada.
Respuesta
Sobre la efectividad de la citicolina en el accidente cerebrovascular
agudo hay una pregunta formulada al Preevid en Noviembre del 2008:
Eficacia y seguridad del empleo de la citicolina en la fase aguda de
pacientes que presentan un ictus. [Ver respuesta]
Hay publicada una revisión sistemática de la librería Cochrane,
actualizada en febrero del 2005, sobre el empleo de la citicolina en
deterioro congnitivo y demencia vascular en ancianos(1):
La revisión incluyó catorce estudios. En siete de los estudios
incluidos se observó a los sujetos durante un período que varió entre
20 y 30 días, un estudio duró 6 semanas, cuatro estudios se
extendieron durante entre 2 y 3 meses, un estudio observó la
administración continua durante 3 meses y otro fue prolongado, con 12
meses de observación. Los estudios fueron heterogéneos en cuanto a las
dosis, las modalidades de administración, los criterios de inclusión
de los sujetos y las medidas de resultado. Se informaron resultados
relativos al área de la atención, pruebas de memoria, escalas de
calificación conductual, impresión clínica global y tolerabilidad. No
hubo ninguna prueba de algún efecto beneficioso de la citicolina sobre
la atención. Hubo prueba de beneficio de la citicolina sobre la
función de la memoria y la conducta. El fármaco fue bien tolerado.
Las conclusiones de los autores son que:"Hubo alguna prueba de que la
citicolina tiene un efecto positivo sobre la memoria y la conducta, al
menos a corto y medio plazo. La prueba de beneficio a partir de la
impresión clínica global fue más sólida, pero está limitada aún por la
duración de los estudios. Las futuras investigaciones sobre la
citicolina deberían centrarse en estudios de mayor duración con
sujetos que hayan recibido el diagnóstico según los criterios estándar
actualmente aceptados, especialmente para el deterioro cognitivo
vascular leve y la demencia vascular".
La búsqueda realizada ha identificado ensayos clínicos randomizados
controlados en otros dos problemas de salud neurológicos:
En 85 pacientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson la
citicolina añadido a levodopa, en relación a un grupo con levodopa y
placebo, no mostró diferencias estadísticamente significativas entre
los dos grupos en la evolución de la enfermedad de Parkinson en 4
semanas de seguimiento(2).
Un estudio piloto realizado en 26 pacientes con neuropatia óptica
isquémica no arterítica, sugiere un beneficio en la evolución cuando
se administra citicolina por vía oral(3).
Referencias (3):
Fioravanti M, Yanagi M. Citidinadifosfocolina (CDP - colina) para los
trastornos cognitivos y conductuales asociados con las enfermedades
cerebrales crónicas en los ancianos (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
# Eberhardt R, Birbamer G, Gerstenbrand F, Rainer E, Traegner H.
Citicoline in the treatment of Parkinson,s disease.Clin Ther. 1990
Nov-Dec;12(6):489-95. [Resumen] [Consulta: 31/08/2010]
Parisi V, Coppola G, Ziccardi L, Gallinaro G, Falsini B.
Cytidine-5-diphosphocholine (Citicoline): a pilot study in patients
with non-arteritic ischaemic optic neuropathy. Eur J Neurol. 2008
May;15(5):465-74 [Resumen] [Consulta: 31/08/2010]
¿Existen estudios que demuestren que la utilización de Citicolina en
la fase aguda mejore el pronóstico clínico de los pacientes que sufren
un Ictus?. ¿Los resultados son equiparables a la modalidad del
Ictus(hemorrágico o isquémico)? ¿Existen estudios que informen sobre
la seguridad de la utilización de la Citicolina en la fase aguda de
los pacientes que sufren un Ictus?
La información ofrecida puede no estar actualizada. Es posible que
nuevos estudios o publicaciones modifiquen o maticen la respuesta dada.
Respuesta
Una revisión sistemática sobre el empleo de la citicolina en el la
fase aguda del ictus isquémico fue publicada en el 2003(1). La
revisión incluyó 4 ensayos, con un total de 1372 pacientes. Los
resultados muestran que a los tres meses del ictus, el grado de
recuperación fue mayor entre los pacientes del grupo con citicolina
que en los del grupo placebo.
Posterior a esta revisión(1) y que analice la efectividad del empleo
de la citicolina en accidentes cerebrovasculares, solo se ha
localizado un ensayo clínico piloto realizado en 38 pacientes que
habían presentado una hemorragia intracerebral(2). En el grupo de
citicolina parece que la recuperación a los 3 meses era mejor que en
relación al placebo; aunque como reconoce el mismo estudio son
necesarios ensayos con un mayor tamaño de muestra y con un período de
seguimiento más prolongado para confirmar estos resultados.
La revisión del tratamiento del ictus de Clinical Evidence
(actualizada en Junio del 2007)(3), clasifica el empleo de la
citicolina en la fase aguda como "poco probable que sea beneficiosa".
En su revisión incluye la revisión sistemática citada(1), en la que
aunque se muestra una mejoría en la evolución a los 3 meses, no se
modificó la mortalidad en los dos grupos (citicolina y placebo).
En cuanto a los efectos indeseables cita que la citicolina incrementó
de forma significativa, en relación al placebo, los edemas en piernas,
las caídas, la ansiedad, la depresión y la incontinencia urinaria(3).
Una Guía de Práctica Clínica sobre el tratamiento del ictus,
publicada en el 2005 (4), concluye sobre el empleo de este fármaco que
:"actualmente, no puede recomendarse el uso rutinario de ningún agente
neuroprotector en el ictus isquémico agudo ...La citicolina, un
fármaco neuroprotector, ha demostrado un discreto efecto beneficioso
sobre la recuperación neurológica a los tres meses cuando se
administra en las primeras 24 horas y durante 6 semanas tras el inicio
en pacientes con ictus de moderado a grave. Recientemente algunos
autores han considerado que estos hallazgos se han obtenido a partir
de un grupo muy seleccionado de pacientes y que, por lo tanto, no se
pueden generalizar ".
Referencias:
1.Dávalos A, Castillo J, Alvarez-Sabín J, Secades JJ, Mercadal J,
López S, Cobo E,Warach S, Sherman D, Clark WM, Lozano R. Oral
citicoline in acute ischemic stroke: an individual patient data
pooling analysis of clinical trials. Stroke. 2002
Dec;33(12):2850-7.[Abstract en PubMed] [Texto completo html]
2.Secades JJ, Alvarez-Sabín J, Rubio F, Lozano R, Dávalos A, Castillo
J. Citicoline in intracerebral haemorrhage: a double-blind,
randomized, placebo-controlled, multi-centre pilot study. Cerebrovasc
Dis. 2006;21(5-6):380-5. Epub 2006 Feb 15. [Abstract en PubMed]
3.Alawneh J, Clatworthy P, Morris R, and Warburton E. Stroke
management. Clinical Evidence.[Consultado en www.clinicalevidence.com
el 14 de Noviembredel 2008]
4.Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médicas. Plan
director de la Enfermedad. Vascular Cerebral. Departamento de Salud,
Generalitat de Catalunya. Guias de práctica clínica del Ictus. 2005
[Texto completo pdf]
No obstante el plan de atención al ictus comunidad valenciana
2011-2015 en su pagina 117 "el tratamiento con citicolina 2 gramos
iniciado en las primeras 24 horas de un ictus moderado o grave aumenta
de forma significativa la probabilidad de recuperación completa a los
3 meses"
Manuel Sánchez mollá
Cap El Raval. Elx
msanchezmolla@coma.es
http://www.metgedelravalelx.blogspot.com
sanchez_manmol@gva.es
----------------------------------------------------------------
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citicolina resute eficaz? DESDE PREVIMED MAGNIFICA PAGINA RESUMEN
EVIDENCIA
Grado de evidencia clínica de la utilización de la citicolina en
enfermedades neurológicas. ¿En que procesoso existe evidencia de que
la utilización de citicolina resute eficaz?
La información ofrecida puede no estar actualizada. Es posible que
nuevos estudios o publicaciones modifiquen o maticen la respuesta dada.
Respuesta
Sobre la efectividad de la citicolina en el accidente cerebrovascular
agudo hay una pregunta formulada al Preevid en Noviembre del 2008:
Eficacia y seguridad del empleo de la citicolina en la fase aguda de
pacientes que presentan un ictus. [Ver respuesta]
Hay publicada una revisión sistemática de la librería Cochrane,
actualizada en febrero del 2005, sobre el empleo de la citicolina en
deterioro congnitivo y demencia vascular en ancianos(1):
La revisión incluyó catorce estudios. En siete de los estudios
incluidos se observó a los sujetos durante un período que varió entre
20 y 30 días, un estudio duró 6 semanas, cuatro estudios se
extendieron durante entre 2 y 3 meses, un estudio observó la
administración continua durante 3 meses y otro fue prolongado, con 12
meses de observación. Los estudios fueron heterogéneos en cuanto a las
dosis, las modalidades de administración, los criterios de inclusión
de los sujetos y las medidas de resultado. Se informaron resultados
relativos al área de la atención, pruebas de memoria, escalas de
calificación conductual, impresión clínica global y tolerabilidad. No
hubo ninguna prueba de algún efecto beneficioso de la citicolina sobre
la atención. Hubo prueba de beneficio de la citicolina sobre la
función de la memoria y la conducta. El fármaco fue bien tolerado.
Las conclusiones de los autores son que:"Hubo alguna prueba de que la
citicolina tiene un efecto positivo sobre la memoria y la conducta, al
menos a corto y medio plazo. La prueba de beneficio a partir de la
impresión clínica global fue más sólida, pero está limitada aún por la
duración de los estudios. Las futuras investigaciones sobre la
citicolina deberían centrarse en estudios de mayor duración con
sujetos que hayan recibido el diagnóstico según los criterios estándar
actualmente aceptados, especialmente para el deterioro cognitivo
vascular leve y la demencia vascular".
La búsqueda realizada ha identificado ensayos clínicos randomizados
controlados en otros dos problemas de salud neurológicos:
En 85 pacientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson la
citicolina añadido a levodopa, en relación a un grupo con levodopa y
placebo, no mostró diferencias estadísticamente significativas entre
los dos grupos en la evolución de la enfermedad de Parkinson en 4
semanas de seguimiento(2).
Un estudio piloto realizado en 26 pacientes con neuropatia óptica
isquémica no arterítica, sugiere un beneficio en la evolución cuando
se administra citicolina por vía oral(3).
Referencias (3):
Fioravanti M, Yanagi M. Citidinadifosfocolina (CDP - colina) para los
trastornos cognitivos y conductuales asociados con las enfermedades
cerebrales crónicas en los ancianos (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
# Eberhardt R, Birbamer G, Gerstenbrand F, Rainer E, Traegner H.
Citicoline in the treatment of Parkinson,s disease.Clin Ther. 1990
Nov-Dec;12(6):489-95. [Resumen] [Consulta: 31/08/2010]
Parisi V, Coppola G, Ziccardi L, Gallinaro G, Falsini B.
Cytidine-5-diphosphocholine (Citicoline): a pilot study in patients
with non-arteritic ischaemic optic neuropathy. Eur J Neurol. 2008
May;15(5):465-74 [Resumen] [Consulta: 31/08/2010]
¿Existen estudios que demuestren que la utilización de Citicolina en
la fase aguda mejore el pronóstico clínico de los pacientes que sufren
un Ictus?. ¿Los resultados son equiparables a la modalidad del
Ictus(hemorrágico o isquémico)? ¿Existen estudios que informen sobre
la seguridad de la utilización de la Citicolina en la fase aguda de
los pacientes que sufren un Ictus?
La información ofrecida puede no estar actualizada. Es posible que
nuevos estudios o publicaciones modifiquen o maticen la respuesta dada.
Respuesta
Una revisión sistemática sobre el empleo de la citicolina en el la
fase aguda del ictus isquémico fue publicada en el 2003(1). La
revisión incluyó 4 ensayos, con un total de 1372 pacientes. Los
resultados muestran que a los tres meses del ictus, el grado de
recuperación fue mayor entre los pacientes del grupo con citicolina
que en los del grupo placebo.
Posterior a esta revisión(1) y que analice la efectividad del empleo
de la citicolina en accidentes cerebrovasculares, solo se ha
localizado un ensayo clínico piloto realizado en 38 pacientes que
habían presentado una hemorragia intracerebral(2). En el grupo de
citicolina parece que la recuperación a los 3 meses era mejor que en
relación al placebo; aunque como reconoce el mismo estudio son
necesarios ensayos con un mayor tamaño de muestra y con un período de
seguimiento más prolongado para confirmar estos resultados.
La revisión del tratamiento del ictus de Clinical Evidence
(actualizada en Junio del 2007)(3), clasifica el empleo de la
citicolina en la fase aguda como "poco probable que sea beneficiosa".
En su revisión incluye la revisión sistemática citada(1), en la que
aunque se muestra una mejoría en la evolución a los 3 meses, no se
modificó la mortalidad en los dos grupos (citicolina y placebo).
En cuanto a los efectos indeseables cita que la citicolina incrementó
de forma significativa, en relación al placebo, los edemas en piernas,
las caídas, la ansiedad, la depresión y la incontinencia urinaria(3).
Una Guía de Práctica Clínica sobre el tratamiento del ictus,
publicada en el 2005 (4), concluye sobre el empleo de este fármaco que
:"actualmente, no puede recomendarse el uso rutinario de ningún agente
neuroprotector en el ictus isquémico agudo ...La citicolina, un
fármaco neuroprotector, ha demostrado un discreto efecto beneficioso
sobre la recuperación neurológica a los tres meses cuando se
administra en las primeras 24 horas y durante 6 semanas tras el inicio
en pacientes con ictus de moderado a grave. Recientemente algunos
autores han considerado que estos hallazgos se han obtenido a partir
de un grupo muy seleccionado de pacientes y que, por lo tanto, no se
pueden generalizar ".
Referencias:
1.Dávalos A, Castillo J, Alvarez-Sabín J, Secades JJ, Mercadal J,
López S, Cobo E,Warach S, Sherman D, Clark WM, Lozano R. Oral
citicoline in acute ischemic stroke: an individual patient data
pooling analysis of clinical trials. Stroke. 2002
Dec;33(12):2850-7.[Abstract en PubMed] [Texto completo html]
2.Secades JJ, Alvarez-Sabín J, Rubio F, Lozano R, Dávalos A, Castillo
J. Citicoline in intracerebral haemorrhage: a double-blind,
randomized, placebo-controlled, multi-centre pilot study. Cerebrovasc
Dis. 2006;21(5-6):380-5. Epub 2006 Feb 15. [Abstract en PubMed]
3.Alawneh J, Clatworthy P, Morris R, and Warburton E. Stroke
management. Clinical Evidence.[Consultado en www.clinicalevidence.com
el 14 de Noviembredel 2008]
4.Agencia de Evaluación de Tecnología e Investigación Médicas. Plan
director de la Enfermedad. Vascular Cerebral. Departamento de Salud,
Generalitat de Catalunya. Guias de práctica clínica del Ictus. 2005
[Texto completo pdf]
No obstante el plan de atención al ictus comunidad valenciana
2011-2015 en su pagina 117 "el tratamiento con citicolina 2 gramos
iniciado en las primeras 24 horas de un ictus moderado o grave aumenta
de forma significativa la probabilidad de recuperación completa a los
3 meses"
Manuel Sánchez mollá
Cap El Raval. Elx
msanchezmolla@coma.es
http://www.metgedelravalelx.blogspot.com
sanchez_manmol@gva.es
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Hipoglucemia en atencion primaria . Glucosmon donde estas?
Hipoglucemia en atencion primaria . Glucosmon donde estas?
Al parecer se ha dejado de suministrar a nivel general las ampollas de glucosmon.
Que por otra parte aparecen como material necesario maletin de medico de familia.
http://www9.euskadi.net/sanidad/cevime/datos/infac_v9n4.pdf
En esta pagina hospitalaria abogan por sueros al 50 % de 100 ml y utilizar bolos de 20 cc.
http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/documentos/protocolo%20hipoglucemia.pdf
Se ha intentado sustituir por el glucagon en atencion primaria, que puede ser una solucion adecuada siempre que la hipoglucemia no sea desencadenada por alcohol, el paciente no tenga cardiopatia isquemica activa( puede generar angor) o insuficiencia hepatica.
Si tratamos con Glucagon (*), es fundamental hacerlo tomar hidratos de carbono en cuanto esté consciente, para reponer la reserva hepática y evitar reaparición de la hipoglucemia. El Glucagón puede ser menos eficaz en hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente está tratado también con metformina, que inhibe la liberación hepática de glucosa.
En otros lugares lo han solucionado con ampollas glucosa 33 % preparadas en farmacia hospitalaria.
http://bejarcs.blogspot.com.es/2010/10/glucosmon-al-fin.html
Pero al parecer la sustitucion recomendada por la Agencia española del medicamento era solucion glucosa 50% 100 ml, e ir sacando bolos,como indican en la nota de la junta de andalucia.
"Situación actual:
El Glucosmón se ha dejado de comercializar, por lo que a partir de ahora se distribuirá Suero glucosado al 50% de la casa Grifols y en presentación de frascos de cristal de 100 ml. Este fármaco es el recomendado por la AEMPS como sustituto del Glucosmón. Es importante evitar su confusión con la Glucosa al 5% que actualmente usamos.
Problema a resolver:
Evitar eventos adversos, extraer del frasco los 20 ml, obteniendo la misma cantidad de glucosa que veníamos utilizando cuando usábamos la ampolla de Glucosmon R50, administrarándose como de costumbre, ya que si lo hacemos en perfusión, como si fuera un suero, correremos el riesgo de pasarnos en la dosis.
En consecuencia seguridad para el paciente.
Cómo resuelve el problema la idea: Con una etiqueta de identificación inequívoca.
Novedad:
Si el laboratorio no lo ha pensado, prevenir el problema de seguridad para el paciente nosotros antes de que pueda surgir."
En cualquier caso la glucosa 5% no es una buena solucion.
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Al parecer se ha dejado de suministrar a nivel general las ampollas de glucosmon.
Que por otra parte aparecen como material necesario maletin de medico de familia.
http://www9.euskadi.net/sanidad/cevime/datos/infac_v9n4.pdf
En esta pagina hospitalaria abogan por sueros al 50 % de 100 ml y utilizar bolos de 20 cc.
http://www.hca.es/huca/web/contenidos/servicios/dirmedica/almacen/documentos/protocolo%20hipoglucemia.pdf
Se ha intentado sustituir por el glucagon en atencion primaria, que puede ser una solucion adecuada siempre que la hipoglucemia no sea desencadenada por alcohol, el paciente no tenga cardiopatia isquemica activa( puede generar angor) o insuficiencia hepatica.
Si tratamos con Glucagon (*), es fundamental hacerlo tomar hidratos de carbono en cuanto esté consciente, para reponer la reserva hepática y evitar reaparición de la hipoglucemia. El Glucagón puede ser menos eficaz en hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente está tratado también con metformina, que inhibe la liberación hepática de glucosa.
En otros lugares lo han solucionado con ampollas glucosa 33 % preparadas en farmacia hospitalaria.
http://bejarcs.blogspot.com.es/2010/10/glucosmon-al-fin.html
Pero al parecer la sustitucion recomendada por la Agencia española del medicamento era solucion glucosa 50% 100 ml, e ir sacando bolos,como indican en la nota de la junta de andalucia.
"Situación actual:
El Glucosmón se ha dejado de comercializar, por lo que a partir de ahora se distribuirá Suero glucosado al 50% de la casa Grifols y en presentación de frascos de cristal de 100 ml. Este fármaco es el recomendado por la AEMPS como sustituto del Glucosmón. Es importante evitar su confusión con la Glucosa al 5% que actualmente usamos.
Problema a resolver:
Evitar eventos adversos, extraer del frasco los 20 ml, obteniendo la misma cantidad de glucosa que veníamos utilizando cuando usábamos la ampolla de Glucosmon R50, administrarándose como de costumbre, ya que si lo hacemos en perfusión, como si fuera un suero, correremos el riesgo de pasarnos en la dosis.
En consecuencia seguridad para el paciente.
Cómo resuelve el problema la idea: Con una etiqueta de identificación inequívoca.
Novedad:
Si el laboratorio no lo ha pensado, prevenir el problema de seguridad para el paciente nosotros antes de que pueda surgir."
En cualquier caso la glucosa 5% no es una buena solucion.
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lunes, 15 de abril de 2013
domingo, 14 de abril de 2013
Abriendo el melon del estudio telemonitorizacion:
Ayer pasaba enlace de articulo eficiencia ajustada calidad de vida del british med journal cuyo grupo Nutfield Trust estuvieron ayer tambien en congreso.
Mi opinión:
Las areas tenian un fuerte historia de trabajo y de union sociosanitaria y por eso fueron escogidas muestreo de conveniencia.
Mi opinión:
Las areas tenian un fuerte historia de trabajo y de union sociosanitaria y por eso fueron escogidas muestreo de conveniencia.
La randomizacion tuvo lugar entre los medicos de los distintos centros de salud.
el coste eficacia lo analizan en una muestra de 1500 pacientes del estudio base. 850 tm 850 cuidado habitual,
Los parametros de alerta los fijaban clinicos(medicos, enfermeros, matronas comunitarias) variabilidad.
coste promedio año 300-800 libras tecnologia.
variabilidad entre area 1 y 2 entre porcentaje de control de enfermeria.
Llama la atención la poca frecuentacion , urgencias , ingresos en los grupos????
tasa abandono 38% se habian caido del programa (valorable). se quedaron con 531 telemonitorizados y 450 controles, practicamente valcronic tenemos 492 telemonitorizados.
Se quedo una tasa mas alta de pacientes con i. cardiaca en grupo control, y por contra mas epoc en grupo tele unido a que es mas barato hosp por epoc que por i.cardiaca sesgo de selección.Diluye las diferencias.
diferencias entre interv/control en las dos areas de estudio.
destacan como limitaciones el posible sesgo informacion de que exista una infraegistro de actividad(escasa freceuntacion y hospitalizacion)esto es mas relevante cuando los datos se realizan sobre el consumo de tres meses multiplicando para la estimacion anual, y los datos no los sacan de los registros informaticos sino de informe que hacen los propios pacientes participantes, si los efectos son mas importantes a partir de los tres meses no esperar a que se amplien las diferencias diluye el efecto y el beneficio. El autoreport puede hacer que pacientes muy frecuentadores regresion a la media infraregistren, y sesgo de información. Mientras en el primer ensayo mortalidad, ingresos utilizan datos de bases de registros en este utilizan los informe de los pacientes(self report), en los pacientes 40% riesgo medio bajo y no comentan del porcentaje de diabeticos cuantos estan o no insulinizados(poca utilidad en no insulinizados la monitorizacion), en el año anterior (estudio datos reales )frecuencia de ingresos 40% ,con una frecuentacion en primaria de 3,7 que seria de risa si la comparasemos con nuestro centro de salud pero la que expresan con elself report aun es mas baja...
Muchas limitaciones a mi juicio pero es lo que tiene un ensayo en condiciones reales...Mas que un melón parece macedonia.
What is already known on this topic
Despite accumulating evidence on the effectiveness of telehealth, there is less evidence on the effect of telehealth on service use and costs
Few telehealth evaluations have examined the association between outcomes and costs, and the evidence base presently includes studies of poor quality design and small sample sizes
Much existing evidence is based in the United States, and its applicability to care systems in the United Kingdom is questionable
What this study adds
A community based, telehealth intervention is unlikely to be cost effective, based on health and social care costs and outcomes after 12 months and the willingness to pay threshold of £30 000 per QALY recommended by NICE
A reduced cost of telehealth per QALY may be possible by combining the effects of equipment price reductions and increased working capacity of services;
On the assumption of reduced equipment costs and increased working capacity, the probability that telehealth is cost effective would be about 61%, assuming a willingness to pay threshold of £30 000 per QA
Despite accumulating evidence on the effectiveness of telehealth, there is less evidence on the effect of telehealth on service use and costs
Few telehealth evaluations have examined the association between outcomes and costs, and the evidence base presently includes studies of poor quality design and small sample sizes
Much existing evidence is based in the United States, and its applicability to care systems in the United Kingdom is questionable
What this study adds
A community based, telehealth intervention is unlikely to be cost effective, based on health and social care costs and outcomes after 12 months and the willingness to pay threshold of £30 000 per QALY recommended by NICE
A reduced cost of telehealth per QALY may be possible by combining the effects of equipment price reductions and increased working capacity of services;
On the assumption of reduced equipment costs and increased working capacity, the probability that telehealth is cost effective would be about 61%, assuming a willingness to pay threshold of £30 000 per QA
UN DIA EN EL CONGRESO DE CRONICOS...
UN DIA EN EL CONGRESO DE CRONICOS...
He estado solo un día pero he encontrado ponencias y discusiones muy interesantes. Me ha gustado la experiencia del kaiser donde el clinico puede disponer de herramientas para conocer de forma proactiva como esta siendo la evolución de sus pacientes, elegir por enfermedad, indicadores alertas, felicidades Walter Suarez por tu exposición, yo diria siguiendo a Obama Yes We can , si ellos pueden ¿porque no tenemos nosotros unas herramientas informaticas de ese nivel?
Francesc mi otro compañero de mesa me gusto como la tecnologia informatica te marcaba pacientes con alto riesgo de reingreso y la idea de compartir toda la información.
Me gusto oir las ideas de los cuidados compartidos, y de unirse con lo sociosanitario y con la parte menos tocada siempre del melón la salud comunitaria. Aprovecho para informar a todos aquellos que no se hayan enterado que en Vinalopo Salud este viernes hay unas fantasticas jornadas de salud comunitaria con espadas de primer nivel y experiencias que pueden sernos muy instructivas. cuelgo de twitter facebook entrada informativa.
En cuanto mi ponencia experiencias Valcronic conte muchas cosas que hemos ido aprendiendo en la evolucion de este programa piloto me hubiera gustado mas debate, pero la presentación fue en positivo.
El centro de salud Raval presento y defendió cuatro comunicaciones en un congreso nacional de cronicos lo que indica la alta implicacion investigadora del equipo en atención primaria y la calidad de nuestro trabajo. felicidades sin complejos.
Por ultimo fantastico Bengoa en su conferencia aunque es de Bilbao como dice el, creo que no es exagerado decir que siempre que habla aporta. Muy interesantes sus reflexiones sobre la importancia de transformar innovar frente a recortar, y de apoyar todas las innovaciones desde abajo a arriba dando papel estelar al que esta en la trinchera.
Las presentaciones de Nutfield Trust de un alto nivel pero desde un entorno diferente al nuestro.
salut
Enviado desde mi iPad
He estado solo un día pero he encontrado ponencias y discusiones muy interesantes. Me ha gustado la experiencia del kaiser donde el clinico puede disponer de herramientas para conocer de forma proactiva como esta siendo la evolución de sus pacientes, elegir por enfermedad, indicadores alertas, felicidades Walter Suarez por tu exposición, yo diria siguiendo a Obama Yes We can , si ellos pueden ¿porque no tenemos nosotros unas herramientas informaticas de ese nivel?
Francesc mi otro compañero de mesa me gusto como la tecnologia informatica te marcaba pacientes con alto riesgo de reingreso y la idea de compartir toda la información.
Me gusto oir las ideas de los cuidados compartidos, y de unirse con lo sociosanitario y con la parte menos tocada siempre del melón la salud comunitaria. Aprovecho para informar a todos aquellos que no se hayan enterado que en Vinalopo Salud este viernes hay unas fantasticas jornadas de salud comunitaria con espadas de primer nivel y experiencias que pueden sernos muy instructivas. cuelgo de twitter facebook entrada informativa.
En cuanto mi ponencia experiencias Valcronic conte muchas cosas que hemos ido aprendiendo en la evolucion de este programa piloto me hubiera gustado mas debate, pero la presentación fue en positivo.
El centro de salud Raval presento y defendió cuatro comunicaciones en un congreso nacional de cronicos lo que indica la alta implicacion investigadora del equipo en atención primaria y la calidad de nuestro trabajo. felicidades sin complejos.
Por ultimo fantastico Bengoa en su conferencia aunque es de Bilbao como dice el, creo que no es exagerado decir que siempre que habla aporta. Muy interesantes sus reflexiones sobre la importancia de transformar innovar frente a recortar, y de apoyar todas las innovaciones desde abajo a arriba dando papel estelar al que esta en la trinchera.
Las presentaciones de Nutfield Trust de un alto nivel pero desde un entorno diferente al nuestro.
salut
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sábado, 13 de abril de 2013
jueves, 11 de abril de 2013
Hoy por Hoy (06:00-07:00) 08/04/2013 | Sonido | Cadena SER valcronic en la cadena ser
http://www.cadenaser.com/actualidad/audios/hoy-hoy-00-07-00-2013/csrcsrpor/20130408csrcsr_1/Aes
podcast donde comentan nuestro valcronic minuto 42
Enviado desde mi iPad
podcast donde comentan nuestro valcronic minuto 42
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martes, 9 de abril de 2013
Salud, dinero y... atención primaria: Crisis financiera, austeridad y salud en Europa
Salud, dinero y... atención primaria: Crisis financiera, austeridad y salud en Europa: Madrid, 3 de abril 2013 ( medicosypacientes.com ). Expertos alertan del deterioro de la salud a consecuencia de la crisis. Un estud...
lunes, 8 de abril de 2013
sábado, 6 de abril de 2013
Calvicie y RCV
Felicitaciones al Dr Sánchez
Bueno, bueno. ¡Lo que acabamos de ver!. ¡Un gran logro de la
ciencia!: se han creado las unidades de CALVOS, y como todo se
andará, ya llegarán las de calvos con bigote.
Felicidades por lo que te toca: Haber mostrado una gran intuición y
una fe inquebrantable en el proyecto desde hace años.
¿Y ahora qué?
Propongo que nos centremos en detectar a los posibles candidatos a
ser incluidos en esta nueva categoría de riesgo, puesto que son
fáciles de detectar. Basta una simple observación.
Aunque el beneficio a largo plazo me parece será irrisorio, puesto que
el riesgo relativo es 1'48, misérrimo, pero igual nos da para pipas.
¿Habrá un resurgir del minoxidil?.... como sabes es un hipotensor
(FRCV) y hace crecer el pelo...
¿Valdrá un bisoñé para reducir el RCV? , porque ¿No estarán más estresados?.
¿Y los transplantados capilares, disminuirán su riesgo?.
Como ves , se abren nuevas líneas , todo un futuro por delante....
Salva Miralles
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Bueno, bueno. ¡Lo que acabamos de ver!. ¡Un gran logro de la
ciencia!: se han creado las unidades de CALVOS, y como todo se
andará, ya llegarán las de calvos con bigote.
Felicidades por lo que te toca: Haber mostrado una gran intuición y
una fe inquebrantable en el proyecto desde hace años.
¿Y ahora qué?
Propongo que nos centremos en detectar a los posibles candidatos a
ser incluidos en esta nueva categoría de riesgo, puesto que son
fáciles de detectar. Basta una simple observación.
Aunque el beneficio a largo plazo me parece será irrisorio, puesto que
el riesgo relativo es 1'48, misérrimo, pero igual nos da para pipas.
¿Habrá un resurgir del minoxidil?.... como sabes es un hipotensor
(FRCV) y hace crecer el pelo...
¿Valdrá un bisoñé para reducir el RCV? , porque ¿No estarán más estresados?.
¿Y los transplantados capilares, disminuirán su riesgo?.
Como ves , se abren nuevas líneas , todo un futuro por delante....
Salva Miralles
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Drospirenonecontaining oral contraceptive pills and the risk of venous and arterial thrombosis: a systematic review Wu 2013 BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology Wiley Online Library
viernes, 5 de abril de 2013
Se confirma calvos con bigote, mas riesgo cardiovascular.
Si ya nos lo decian desde el hospital hay que crear unidades y que no se nos olvide la de calvos y riesgo cardiovascular.
http://bmjopen.bmj.com/content/3/4/e002537
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http://bmjopen.bmj.com/content/3/4/e002537
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jueves, 4 de abril de 2013
miércoles, 3 de abril de 2013
martes, 2 de abril de 2013
¿CRONICIDAD O MEDICINA FAMILIAR O ESTAS CONMIGO O CONTRA MI?
¿Cronic
care model o atención primaria, Wagner versus Starfield? ¿son incompatibles
estos modelos?
En mi opinión en absoluto, la potencia autentica de la primaria es el
manejo de la complejidad, basado en el conocimiento del paciente en la
integralidad y en la continuidad asistencial.
En un blog amigo el gerente de mediado se comentaba el nuevo becerro de oro la gestión de la cronicidad.
Comenzaba así:
“El concepto de atención a enfermedades crónica es antitético con la
atención primaria, porque se focaliza en enfermedades y no en personas”
Barbara Starfield. Med Care 2011.
post
Barbara Starfield. Med Care 2011.
post
En su post establece un enfrentamiento entre la visión Starfield( defensora de la primaria y coautor de los ACG de la Johns Hopkins de grupos diagnosticos predictores de consumo de recursos, etc) con Wagner creador de Chronic care Model.
La lucha de enfermedades ó pacientes, etiquetas ó singularidades es
más una cuestión teórica que práctica.
José que tiene una dependencia moderada de su esposa para las
actividades básicas de la vida, sin hijos, solo con sobrinos,con muchos
diagnósticos cie en su historia, que vive en un entresuelo, sin ascensor,
cuando se desestabiliza necesita la integralidad de su médico de familia, de su
enfermera y de su trabajadora social(equipito) pero también precisa en
ocasiones de pruebas diagnosticas y de tratamientos que no están al alcance de
su equipito pero que si este tiene unos contactos estructurados con otro equipo
integrador de su asistencia a nivel hospitalario no generara 27 visitas a
múltiples especialistas con múltiples posibilidades de efectos deletéreos y se
garantizará su continuidad asistencial ante estos cambios ó inestabilidades que
sufre.
José está más satisfecho le cuidan y cuando va al hospital le esperan
y conocen su nombre. No es un paciente pluripatólogico crónico complejo
dependiente,… es José. Y cuando tienen que aplicarle una prueba ó un
tratamiento nuevo tiene que adecuarse a la mejor evidencia disponible, y a la
singularidad de José y sus circunstancias.
Salud, dinero y... atención primaria: El “descremado sociológico” de la atención primari...
Salud, dinero y... atención primaria: El “descremado sociológico” de la atención primari...: Sobre el perjuicio que supone para la calidad de los servicios sanitarios la no atención a colectivos o grupos socioeconómicos con u...
Segun demuestra Joan Simo existe una inequidad de acceso proricos( sesgada hacia el ambito esp.hospitalario privado) y una inequidad propobres hacia atencion primaria publica. Parece que en embito de nuestros ricos el papel de cancerbero del medico de familia no se ve con buenos ojos.
Segun demuestra Joan Simo existe una inequidad de acceso proricos( sesgada hacia el ambito esp.hospitalario privado) y una inequidad propobres hacia atencion primaria publica. Parece que en embito de nuestros ricos el papel de cancerbero del medico de familia no se ve con buenos ojos.
lunes, 1 de abril de 2013
Para medicos con dudas.
"It is also true that many other specialties require strong medical students. But do not confuse supply/demand issues with the intelligence, hard work, difficulty, decision making ability needed, breadth, and conceptual complexity of a specialty. For these, nothing exceeds family medicine."
Asi de contundente comienza la entrada del gerente de mediado.
http://gerentedemediado.blogspot.com.es/2013/03/escalera-al-cielo.html Directo
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